La Extracción Dental

Por extracción dental se entiende el procedimiento quirúrgico que se utiliza para sacar un elemento dental del propio alveolo (cavidad ósea en cuyo interior se alojan las raíces del diente). Dicho procedimiento se realiza cuando no son factibles los demás procedimientos de curación del diente, es decir, se mantiene como última elección terapéutica. En la mayoría de los casos es un procedimiento sin complicaciones (extracción simple), pero en ocasiones haber problemas derivados de las dificultades anatómicas, como en el caso de los dientes incluidos en el hueso (no erupcionados en la arcada) o bien posicionados de modo incorrecto con respecto a los estándares fisiológicos (más frecuente en las muelas del juicio inferiores), en cuyo caso se habla de una extracción compleja.

La extracción dental esta indicada:

1. Para dientes con una caries avanzada
2. Una lesión pulpar
3. Restos radiculares
4. Dientes fracturados
5. Enfermedad periodontal avanzada
6. Diente temporal retenido
7. Diente supernumerario
8. Diente retenido e impactado
9. Diente en malposición
10.Traumatismos
11.Quistes
12.Deformidades congénitas 
13.Por indicaciones de otras especializaciones, como el tratamiento ortodontico, tratamiento prostodonitco o motivos estéticos.

Todo tratamiento quirúrgico como la extracción dental tiene diversas contraindicaciones como:

1.El mal estado general contraindica la extracción dental

2.Gestantes de 1r a 3r semestre

3.Después de la quimioterapia y radioterapia se debe esperar 6 meses para realizar la extracción dental del diente dañado.

4.Coronaroterapia, tratamiento coagulante, enfermedades sistémica no estabilizadas

5.Un infección odontogena, estomatitis y si hay presente alguna lesión no diagnosticada.

Las principales complicaciones intraoperatorias de la exodoncia son:

• Lesiones de tejidos blandos. Sino protegemos y retraemos debidamente podemos provocar lesiones de mucosas, lesiones y abrasiones en los labios y la lengua, lesiones por el calor de la pieza de mano, un hematoma por la injeccion o bien una hemorragia intraoperatoria.
• Lesiones óseas. Si con la mano izquierda no fijamos correctamente la mandíbula o el maxilar podremos provocar una fractura del hueso alveolar, una fractura de la tuberosidad maxilar, una fractura de la cortical lingual mandibular, una comunicación oro-sinusal o bien una fractura mandibular.
• Lesiones nerviosas. Si no tenemos en cuenta la salida, entrada y localización de los nervios podremos causar una lesión a nivel de los nervio infraorbitario, dentario inferior y lingual.
• Lesiones de dientes vecinos y gérmenes dentarios. Sino ejercemos la fuerza indicada para cada caso podremos dañar los dientes vecinos, ya sea una luxación, una avulsión, una fractura o rotura de la prótesis fija.
• Complicaciones del diente a extraer. Sino tenemos en cuenta el tipo de diente que vamos a exodonciar podremos provocar una fractura de la raíz, ya sea maxilar o mandibular o una fractura a nivel del cuello. También podemos desplazar algún fragmento al seno maxilar, al canal mandibular o al espacio pterigomandibular.

Complicaciones postoperatorias:

Aunque la extracción dental haya sido un éxito nos podremos encontrar con diversas complicaciones postoperatorias, como ahora hemorragias, equimosis, infección, o dolor: dolor a nivel muscular, a nivel del diente vecino, dolor facial atípico, fractura del hueso alveolar.

Fuente:

San, M.. (2013). Extracción dental. Noviembre 28, 2014, de PropDental Sitio web: https://www.propdental.es/extraccion-dental/ 

Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca

La Insuficiencia Cardiaca (IC) es la etapa final común de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares. Presenta una incidencia de 10 por 1000 habitantes después de los 65 años, siendo la primera causa de hospitalización en EE UU en pacientes de este grupo etáreo (1,2). 

Las tasas de mortalidad son comparables a la de muchas neoplasias, con un 50% de mortalidad a los 5 años de realizado el diagnóstico en ausencia de una causa corregible. El pronóstico por tanto no es alentador, con sobrevida a 1, 2 y 3 años peores que las del cáncer mamario y prostático .

Clínicamente la clasificación más usada es la propuesta por la New York Heart Association (NYHA), basada en los grados de Incapacidad Funcional

Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la NYHA.

Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.

Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

En el año 2001, con la intención de hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad, dándole mayor relevancia a la inhibición de la progresión de ésta, surge una nueva clasificación propuesta por la American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association Task Force (AHA). Este nuevo sistema de clasificación para la insuficiencia cardiaca, ha sido diseñado para ser usado y complementado por el sistema de clases funcionales de la New York Heart Association (NYHA) .   

Con la nueva clasificación, la Insuficiencia Cardíaca se define en 4 etapas de la "A" a la "D". Las 2 primeras representan las formas "preclínicas" de la enfermedad, y las 2 segundas las formas clínicas (tabla 2).

Los pacientes en la etapa "A" son asintomáticos, y no tienen daños cardiacos, pero presentan factores de riesgo para insuficiencia cardíaca. Los que se clasifican como pertenecientes a la etapa "B" son asintomáticos, pero tienen signos de daño estructural cardíaco. Los pacientes en la etapa "C" son aquellos con daño cardíaco y con síntomas, mientras que los de la etapa "D" presentan la enfermedad en su etapa final.
Los pacientes en las etapas A y B se clasificarían de acuerdo al NYHA como Clase I porque los pacientes son asintomáticos. 

Nueva clasificación de la insuficiencia cardiaca (según la ACC/AHA).

Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural aparente

Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural ( antecedentes de IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Enf. Valvular Asintomática)

Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural

Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al tratamiento estándar.

Esta nueva clasificación de las ACC/AHA utiliza conceptos comunes con el sistema de etapas para el cáncer. Por ejemplo, incluso aunque el tratamiento puede hacer desaparecer el cáncer, el paciente aún se clasifica y evalúa como un paciente con cáncer.

En forma similar, los pacientes que cruzan la línea de enfermedad asintomática y, a pesar de nuestros mejores esfuerzos desarrollan síntomas, irrevocablemente pasan a la etapa C. Los síntomas de un paciente pueden mejorar con tratamiento y regresar a la clase I de la NYHA, pero el paciente seguirá (desde el punto de vista pronóstico y terapéutico) en la etapa C del sistema de las ACC/AHA.

Bibliografía 

Herman, C. . (2013). Nueva clasificación de la Insuficiencia Cardíaca: Otra forma de ver a nuestros pacientes.. Noviembre 14, 2014., de Unidad de Medicina Familiar UC. Sitio web: http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/094.html

Clasificación ASA Dental

La clasificación ASA ( American Society of Anesthesiologists) dental es empleada por los dentistas en la clínica dental, después de recoger información médica del paciente para valorar el estado preparatorio del paciente odontológico.

• Actualmente en la clínica es aconsejable tratar apenas paciente cuya clasificación no sobrepase el ASA III (pacientes de alto riesgo).
• La sedación dental es recomendada por dentistas  para la anestesia en pacientes que son ASA I y ASA II.

Blibliografía

Barrón, L.. (2013). Clasificación de la ASA Dental. Noviembre 14, 2014, de Clínicas Propdenta España Sitio web: https://www.propdental.es/sedacion-consciente/clasificacion-asa-dental/

Estudios de Laboratorio

Química sanguínea 

Es una serie de pruebas que suministra información al médico  de las condiciones del metabolismo en el cuerpo humano y además como funcionan ciertos órganos como el hígado riñón etc.

1. Nitrógeno Urea (BUN) valores normales ( 19-36 mg/dl)

Es el producto Final del Metabolismo de la Proteína sintetizada por el hígado pasa al riñón y es excretada por el riñón

AUMENTADO EN:

• Función renal disminuida.
• Azotemia pre-renal (Ej., hemorragia gastrointestinal, shock, deshidratación)..
• Azotemia post-renal.
• Enfermedad de Addison.
• Dieta alta en proteínas.
• Drogas: corticosteroides, tetraciclina.

DISMINUIDO EN:

• Embarazo (3er. trimestre).
• Insuficiencia hepática severa.
• Sobre hidratación.
• Desnutrición.
• Nefrosis lípid

 2. Glucosa Valores Normales (70-115 mg/dl)

Principal Tipo de azúcar que contiene la sangre la forma de adquirirla es mediante los alimentos que ingerimos y es la principal fuente de energía

AUMENTADA EN:

• Diabetes mellitus.
• Pancreatitis.
• Desordenes endocrinos, (Ej.,acromegalia, síndrome de Cushing, tirotoxicosis, feocromocitoma, hiperaldosteronismo..
• Medicamentos, Ej., esteroides, tiazidas, anticonceptivos orales..
• Insuficiencia renal crónica.
• Stress.
• Administración IV de glucosa..
• Post-prandial.

DISMINUIDA EN:

• Insulinoma
• Insuficiencia adrenocortical.
• Neoplasma extrapancreático.
• Enfermedad hepática severa..
• Ingestión de etanol..
• Drogas, ej., sulfonilurea, salicilatos, insulina.
• Hipoglicemia reactiva.
• Hipoglicemia funcional.
• Hipoglicemia prediabética.
• Hipoglicemia alimenticia.

Creatinina Valores Normales: (0.7 1.3 mg/dl para el hombre y para la mujer de 0.5 a 1.1. mg/dl)

Se Forma en los músculos en el resultado del metabolismo es un producto que se excreta por el riñón principalmente su incremento y eliminación tienen que ver con un buen funcionamiento renal y la masa muscular

AUMENTADA EN:

Insuficiencia renal

La creatinina sérica es un indicador mas especifico de enfermedad renal que el nitrógeno de urea.

DISMINUIDA EN:

Sin ningún significado clínico

4. Acido úrico Valores Normales 3.4-7.2 mg/dl en hombres y en mujeres de 2.6 – 6 mg/dl

Es el producto del catabolismo de las purinas en mayor parte se excreta por el riñón en la orina y por el intestino en el excremento su fuente principal es la carne

AUMENTADO EN:

• Gota.
• Enfermedad renal crónica.
• Trastornos hematológicos (leucemias, linfoma, anemia hemolítica, anemia megaloblástica, policitemia vera).
• Exceso de lactato, ej., después de ingestión de etanol.
• Terapia con diuréticos.
• Síndrome de Lesch-Nyham.
• Envenenamiento con plomo.
• Necrosis tisular.
• Toxemia del embarazo.
• Dieta alta en proteínas y nucleoproteínas.
• Drogas anti-uricosúricas

DISMINUIDO EN:

• Administración de ACTH.
• Drogas uricosúricas (dosis altas de salicilatos, Probenecid, cortisona, alopurinol, cumarínicos).
• Defectos del túbulo renal (Síndrome de Fanconi, Enfermedad de Wilson)..
• Alcoholismo severo con enfermedad hepática.

5. Triglicéridos Valores normales (45 y 179 mg/dl)

Forman parte de las lipoproteínas y se dividen en endógenos y exógenas las exógenas son las suministramos cuando ingerimos grasas saturadas las endógenas las que fabrica el hígado al digerir las exógenas son materia prima de las LDL y las complicaciones en salud que trae

AUMENTADOS EN:

• Hipertrigliceridemia familiar.
• Síndrome nefrótico.
• Diabetes mellitus.
• Pancreatitis
• Embarazo.
• Enfermedad hepática.
• Insumo crónico de alcohol.

DISMINUIDOS EN:

• Desnutrición.
• A-beta-lipoproteinemia congénita

6. Colesterol (Valores Normales 140-200 para los hombres y 140-180 mg/dl en mujeres )

Indispensable para la producción de esteroides hormonas sexuales femeninas, forman parte de las suprarrenales etc. principal componente en la bilis

HDL:

Lipoproteína de alta densidad y, algunas veces, también se denomina colesterol “bueno”. Valor normal: >55 mg/dl hombre y >65mg/dl mujer.

LDL:

Lipoproteína de baja densidad y, algunas veces, también se le denomina colesterol “malo”. Las lipoproteínas están hechas de grasa y proteína. Ellas transportan el colesterol, los triglicéridos y otras grasas, llamadas lípidos, en la sangre a diversas partes del cuerpo. Valor normal: <130 mg/dl hombres, <70mg/dl mujeres, los valores mayores a esto Pueden indicar o deberse a arterioesclerosis.

7. Bilirrubina Valores Normales (0.20 a 1.30 mg/dl)

Resultante de la destrucción de hemoglobina por la destrucción de glóbulos rojos removida por el hígado y excretada por la bilis

AUMENTADA EN:

• Colestasis intra y extra-hepática.
• Enfermedad hepática.
• Procesos hemolíticos.
• En neonatos, por varias causas.
• Hiperbilirrubinemia congénita
• (Crigler-Najjar, Dubin-Johnson, Enfermedad de Gilbert)

DISMINUIDA EN:

Sin ningún significado clínico

Tiempo de protrombina (TP)

Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse.

Valores normales

El tiempo de protrombina se mide en segundos. La mayoría de las veces, los resultados se dan como lo que se llama índice internacional normalizado (IIN).Si usted no está tomando anticoagulantes como warfarina, el rango normal para los resultados de TP es:

11 - 13.5 segundos, o

IIN de 0.8 - 1.1

Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Significado de los resultados anormales

Si usted no está tomando anticoagulantes como warfarina, un resultado de IIN por encima de 1,1 significa que su sangre está coagulando más lentamente de lo deseado. Esto puede deberse a:

Trastornos hemorrágicos, un grupo de afecciones en las que hay un problema con el proceso de coagulación de la sangre en el cuerpo.

• Coagulación intravascular diseminada.
• Enfermedad del hígado.
• Niveles bajos de vitamina K.

Bibliografía:

Vélez, M. (2014). Estudios de Laboratorio y Gabinete. Octubre 22, 2014, de Asociación Profesional Española de Nauropatía y Bioterapia. Sitio web: http://www.apenb.org

Agentes Hemostáticos

Agentes Hemostáticos 

Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos. Conceptualmente, puede ser dividido en cuatro apartados: 

•           Vasoconstricción Refleja.
•           Hemostasia Primaria.
•           Hemostasia Secundaria.
•           Fibrinólisis.

Los agentes hemostáticos son complementos que se utilizan para dejar heridas o lechos quirúrgicos con sangrado activo.

El control de la hemorragia durante el acto quirúrgico, es necesario para la correcta manipulación de los materiales, en muchas ocasiones, esto sólo puede lograrse utilizando agentes hemostáticos. 

SURGICEL (Celulosa oxidada regenerada)

Tejido ligeramente entrelazado, de celulosa oxidada regenerada. 

       Es un hemostático absorbible de origen vegetal, bactericida, el cual en contacto con la sangre, forma un coagulo artificial.
      Se utiliza como auxiliar en procedimientos quirúrgicos para ayudar a controlar la hemorragia capilar, venosa y de arterias pequeñas cuando la ligadura y otros métodos convencionales de control son ineficaces.
       Tiene un tiempo de absorción de una a dos semanas y un tiempo de hemostasia de entre dos a ocho minutos. 

SURGICEL NU-KNIT (Celulosa oxidada regenerada)

Tejido fuertemente entrelazado de celulosa oxidada regenerada,

•       SUTURABLE. Es de dos a tres veces mas denso y espeso que el SURGICEL regular, absorbible, de origen vegetal y bactericida. En contacto con la sangre, forma un coagulo artificial.
•           Se utiliza en las mismas condiciones que el SURGICEL regular, a las que se agregan aneurismas de la aorta abdominal, trasplantes de hígado, procedimientos esternales y endoscópicos.
•       Tiene un tiempo de absorción de una a dos semanas y un tiempo de hemostasia de entre dos a ocho minutos.

SURGICEL FIBRILLAR (Celulosa oxidada regenerada)

Celulosa oxidada regenerada en capas, que trae como resultado una textura algodonosa. 

•        Tiene una excelente adaptación y adhesión a superficies irregulares y a lugares de difícil acceso.  

•      Es bactericida y en contacto con la sangre forma un coagulo artificial con interacción tanto química como mecánica.
•        Se utiliza en las mismas condiciones que el SURGICEL regular, a la que se agregan procedimientos laparoscópicos. Puede ser aplicado en capas, copos, rollos o almohadillas.
•       Tiene un tiempo de absorción de una a dos semanas y un tiempo de hemostasia de entre dos a ocho minutos.

SPONGOSTAN

   Es una esponja de gelatina porcina, absorbible, insoluble al agua, muy moldeable y puede absorber hasta cuarenta veces su peso. 

•        No es bactericida y su modo de acción es básicamente mecánico.
•        Se aplica como almohadilla, frecuentemente húmeda.
•       Se absorbe de cuatro a seis semanas, se licua en dos a cinco días en la mucosa. 
•        Su tiempo de hemostasia es de dos a cinco minutos.

SURGIFLO

Matriz de gelatina bioabsorbible segura y eficaz.

•  Se puede utilizar tanto en un área seca como mojada.
•       Fluye en espacios comprimidos, ásperos e irregulares para asegurar una cobertura completa. 
  
  
  
•      Eficaz para una extensa variedad de procedimientos quirúrgicos y tipos de sangrado.
•        Puede ser utilizado como una alternativa a la cauterización.
•       Se mezcla con un rango de 3-5ml de solución salina o trombina, para lograr la consistencia deseada.
•        Listo para utilizar en treinta segundos o menos. Detiene el sangrado en menos de dos minutos.

      CERA PARA HUESO 

 Mezcla de cera de abeja (70%) y vaselina (30%) que puede ser moldeada y aplicada manualmente.

•        La Cera para Hueso se utiliza como hemostático mecánico, para controlar la pérdida de sangre en actos quirúrgicos que impliquen el tejido óseo, principalmente en cirugías cardíacas donde es necesario efectuar hemostasia, en general el hueso esternón.
•     Es un hemostático sin acción farmacológica. Su efecto es puramente mecánico al rellenar los espacios dejados en el hueso causados por su corte, cortando la hemorragia.

OMNEX

El sellador quirúrgico OMNEX sella siempre debido a que funciona independientemente de la coagulación natural del paciente. 

•       Este sellado permanece intacto durante todo el proceso de cicatrización del paciente.
•       Es absorbible, y se utiliza en anastomosis como complemento de la misma, alcanzando su máxima resistencia en dos minutos.
•       Proporciona una hemostasia rápida y segura para los mejores resultados en reconstrucción vascular. 

TISSUCOL 

Es un adhesivo hemostático fisiológico, el cual contiene el fibrinógeno y la trombina humanos, dos componentes que se encuentran naturalmente en la sangre, que al ser combinados, inmediatamente antes de la aplicación, estos forman fibrina.

•      El Tissucol, imita el proceso de coagulación de la sangre para detener el sangrado en los procedimientos quirúrgicos que implican riesgo.
• 
  
•      El Kit de Tissucol está indicado para su uso en todas las especialidades quirúrgicas por su actividad hemostática, adhesiva y selladora de cavidades.
• 
  
•    Se prepara en condiciones fisiológicas (37º) y se debe disponer del Fibrinotherm (agitador y calefactor de Tissucol). Se puede aplicar en DUPLOJECT, spray, catéter de 35cm (laparo) y catéter de 180cm (endoscopia)

Fuente

Maucebin, D.. (2013). Agentes Hemostáticos. Septiembre 18, 2014, de Instituto Superior de Eduación Sitio web: http://es.slideshare.net/ANALISIS/agentes-hemostaticos

Factores de Crecimiento

Factores de Crecimiento y Diferenciación 

Los factores de crecimiento corresponden a un conjunto de moléculas de naturaleza proteica y/o péptidos biorreguladores cuya funcionalidad fundamental radica en el control del ciclo celular regulando el desarrollo de las distintas etapas de éste, llevando finalmente a las células a enfrentar el mecanismo mitótico y de este modo generar la proliferación celular. Sin embargo, estas moléculas orgánicas participan también estimulando tanto la diferenciación como la migración celular.

Actualmente se han identificado y caracterizado un gran número de factores de crecimiento, básicamente a partir de experimentación con células eucarióticas mantenidas en cultivo, entre los que podemos destacar (Gospodarowicz & Moran, 1976; Jiménez de Asua, 1980):

• El derivado de plaquetas: PDGF (platelet-derived growth factor).

Funciones:

• Facilitar la producción de colagenasa:

 Esto ocurre al estimular la actividad de los fibroblastos

• Durante la fase de remodelación (estan muy activos):

 Preparan la matriz extracelular

• El transformante beta. TGF-beta.

 Funciones:

Proliferación celular y actividad quimiotáctica:

• Depósito de matriz extracelular

• Inhibición de la proliferación epidérmica 

• De fibroblastos: FGF.

Funciones:

• Estimular la producción de:

o    Condrocitos (células de los cartílagos)

o    Queratinocitos (células epiteliales que producenqueratina)

o    Mioblastos

• De crecimiento epidérmico: EGF.

 Funciones:

• Estimulan la producción de un número de células,incluyendo:

o   Fibroblastos

o   Células epiteliales

o   Células endoteliales

• Mueven las células epiteliales hacia el área dañada

• Estimula a los fibroblastos a producir glucoaminoglucanos

• De hepatocitos: HGF.
• De crecimiento endotelial vascular: VEGF.
• De crecimiento insulínico tipo I: IGF-1.
• Estimulante de colonias de granulocitos: G-CSF.

Los factores de crecimiento representan proteínas que poseen funciones anabólicas esenciales para la cicatrización (curación) de un trauma o herida. Para poder promocionar la curación, los factores de crecimiento interaccionan entre ellos mismos y con otras sustancias.

   Mecanismo fisiológico:

1.Proliferación celular

2.Atracción de fibroblastos, macrófagos y otras células requeridas para la curación del trauma.

Durante las primeras horas de la fase inflamatoria, inducen:

1. Vasoconstricción
2. Vasodilatación

 Rol en la coagulación:

1. Afectan la formación del tapón de fibrina 

 Rol preventivo:

• Evitar la fagotización de células saludablesç

 Durante la fase de proliferación:

• Asistir y coordinar la producción del endotelio capilar

 Otras funciones:

• Angiogénesis

• Formación del tejido de granulación

• Producción de colágeno

 Durante la fase de remodelación:

• Estimular la degradación del Colágeno TIPO III y la síntesis del Colágeno TIPO I.

Todos estos factores de crecimiento comparten características específicas para realizar sus funciones estimulantes destacando aquella relativa a fusión con moléculas receptoras ubicadas en la membrana plasmática de las células blanco generando señales las cuales son transmitidas posteriormente hacia el interior del citoplasma mediante la activación de enzimas con actividad kinásica que fosforilan ciertos sustratos proteicos constituyendo de este modo, una cascada de señales conocida como transducción que finaliza activando la expresión génica y produciendo la transcripción específica de ciertos genes los que serán traducidos en los ribosomas constituyéndose en la respuesta celular a un determinado factor de crecimiento (Carpenter & Cohen, 1979).

Fuente

• Cornejo, R.. (2011). Epidermal Growth Factor and Mammary Epithelial Differentiation. Septiembre 09, 2014., de International Journal of Morphology Sitio web: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-95022011000300025.
• Lopategui, E.. (2012). EL PROCESO DE CURACI Ó N DE UNA HERIDA. Septiembre 09, 2014., de Saludmed Sitio web: http://www.saludmed.com/DiagLesiones/PPT/Curacion_de_Ttejidos_Espec%C3%ADficos.pdf

Factores Sistémicos y Nutricios que afectan a la cicatrización.

Factores Sistémicos y Nutricios que afectan a la cicatrización

El proceso de cicatrización suele llevarse a cabo sin interrup-ciones, pero también puede suceder que la evolución resultemodi󿬁cada debido a imperecciones. Desde este punto de vista, todas las escuelas quirúrgicas se han ocupado de estudiarla evolución de las heridas, los cambios morológicos que seobservan los han relacionado con los resultados uncionaleso estéticos. 

 El proceso de cicatrización suele llevarse a cabo sin interrupciones, pero también puede suceder que la evolución resulte modificada debido a imperfecciones. Desde este punto de  vista, todas las escuelas quirúrgicas se han ocupado de estudiar la evolución de las heridas, los cambios morfológicos que se observan los han relacionado con los resultados funcionales o estéticos.

La edad en sí no es  factor que retrase el proceso cicatricial, pero se sabe que en los ancianos el proceso es más lento, tanto en la fase inflamatoria como en la fase proliferativa, además de que las enfermedades que pueden afectar la cicatrización tienen más prevalencia en los ancianos que en los adultos o en los jóvenes.

Las carencias nutricionales crónicas inhiben el proceso cicatricial;

• El mecanismo más conocido es la disminución de las proteínas séricas esenciales para producir las proteínas de la cicatrización, el cual también interviene con frecuencia en la génesis de las úlceras crónicas de los pacientes encamados durante mucho tiempo.
• La desnutrición crónica está acompañada de la disminución de otros elementos necesarios para la cicatrización, como la vitamina C y el zinc.
• La deficiencia de vitaminas A, B, K y E suele acompañar a los estados de desnutrición, e interfiere de modo importante en la reparación fisiológica de los tejidos.

Los medicamentos también pueden interferir en la respuesta del tejido conjuntivo durante la cicatrización; Los corticosteroides, los antiinflamatorios no esteroideos y los quimioterápicos. 

Los anticoagulantes, la colchicina, los inmunosupresores y la penicilamina retardan la cicatrización.

Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus interferen en la cicatrización normal delos tejidos por lo que los pacientes suelen tener heridas crónicas abiertas debido a la interferencia en la troficidad de los tejidos por neuropatía, o bien, porque la neuropatía al disminuir la sensibilidad al dolor permite el traumatismo continuo. Este mecanismo también se ha relacionado con otras neuropatías crónicas, como la tabes dorsal, la lepra y la siringomielia.

Asimismo, la disminución del aporte sanguíneo a los tejidos se relaciona con las complicaciones por enfermedad vascular en estos enfermos. Estudios hechos en ratones sugieren que en la diabetes mellitus existen trastornos en la regulación de losactores del crecimiento que por lo general deben estimular la proliferación del endotelio vascular.

Se sabe también sobre la posibilidad de que en algunos casos poco frecuentes la cicatrización retardada sea secundaria a transformación maligna de los tejidos; la lesión crónica provoca mitosis desordenada y formación de carcinomas de la piel, más frecuentes después de quemaduras por radiaciones con rayos X o rayos gamma.